PREVALENCE DE L’EPILEPSIE VASCULAIRE AU CENTRE HOSPITALIER UNIVERSITAIRE DE LIBREVILLE

Camara IA, Diouf Mbourou N, Leukeng Tamgoua PL, Nyangui Mapaga J, Gnigone PM, Nsounda Mandzela A, Ndao Eteno M, Moubeka Mounguengui M, Kouna Ndouongo Ph.

Service de Neurologie du CHU de Libreville, BP: 2228-Libreville/ Gabon

Correspondent: CAMARA Ibrahima Aïssata, Email: ibrahaissata@yahoo.fr ; Tel: (00241) 04682950

BmoVol1746 191116

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Résumé

Introduction: L’accident vasculaire cérébral constitue la cause la plus fréquente d’épilepsie du sujet âgé. En Afrique sub-saharienne, très peu de travaux ont été réalisés sur l’épilepsie vasculaire notamment au Gabon.
Patients et Méthodes: Il s’agissait d’une étude rétrospective à visée descriptive et analytique qui s’est déroulée du 1er janvier 2012 au 1er janvier 2016. Ont été inclus dans cette étude les patients ayant présenté au moins une crise convulsive dans les suites d’un AVC. Les patients victimes d’accident ischémique transitoire ou connue épileptique avant l’AVC ont été exclues. Le diagnostic d’épilepsie vasculaire reposait sur la survenue de crise d’épilepsie au moins 14 jours après la constitution d’un AVC, en relation avec la lésion vasculaire.
Résultats: Dans cette étude, 440 patients ont été pris en charge pour AVC parmi lesquels 40 patients présentaient une épilepsie vasculaire soit une prévalence de 9,1%. On notait une prédominance masculine et les crises étaient focales dans 55%. Les anomalies à l’EEG étaient dominées par les pointes lentes (55%) et l’ischémique cérébrale constituait la lésion la plus fréquente soit 52,5 %.
Discussion: Les lésions vasculaires cérébrales exposent à un risque accru de crise épileptique et d’épilepsie. Elles sont en cause dans au moins un tiers des épilepsies après 60 ans et représentent ainsi la cause la plus fréquente d’épilepsie dans cette tranche d’âge.
Conclusion: Il ressort de cette étude que l’épilepsie vasculaire est de prévalence non négligeable. La nature des lésions et la localisation corticale sont fortement associées à la survenue des crises.

Mots clés: Epilepsie, AVC, Libreville

Abstract

Introduction: Stroke is the most common cause of epilepsy in the elderly. In sub-Saharan Africa, very little work has been done on vascular epilepsy, particularly in Gabon.
Methods: This was a descriptive and analytical retrospective study that ran from January 1, 2012 to January 1, 2016. Patients with at least one stroke seizure were included in this study. Patients with transient ischemic attack or epileptic seizures prior to stroke were excluded. The diagnosis of vascular epilepsy was based on the occurrence of epileptic seizures at least 14 days after the formation of a stroke, in connection with it.
Results: In this study, 440 patients were treated for stroke, of which 40 patients had vascular epilepsy with a prevalence of 9.1%. There was male predominance and seizures were focal in 55%. EEG abnormalities were dominated by slow peaks (55%) and cerebral ischemia was the most common lesion at 52.5%.
Discussion: Cerebrovascular lesions pose an increased risk of epileptic seizures and epilepsy. They are involved in at least a third of epilepsies after 60 years and are thus the most common cause of epilepsy in this age group.
Conclusion: This study shows that vascular epilepsy has a significant prevalence. The nature of the lesions and the cortical location are strongly associated with the onset of seizures.

Keywords: Epilepsy, stroke, Libreville

Introduction

Les crises épileptiques constituent une complication non négligeable des accidents vasculaires cérébraux (AVC) [ 1]. En Europe, les AVC sont responsables de plus de 10% des épilepsies de l’adulte et de 30 à 50% des épilepsies du sujet âgé de plus de 65 ans [2]. La période a risque maximale de développer une épilepsie vasculaire est comprise entre le 1er et 18ème mois après un AVC [3]. Les crises précoces et tardives sont observées en post-AVC et sont de mécanismes physiopathologiques différents. Pour les crises précoces, elles seraient liées à l’agression cérébrale directe en cas d’ischémie (dépolarisation neuronale excessive induite par l’hypoxie tissulaire, la libération de glutamate ou encore l’accumulation intracellulaire de calcium et sodium) ou en cas d’hémorragie par le caractère directement proépileptogène des dépôts d’hémosidérine sur le cortex cérébral [4]. Tandis que les crises tardives semblent liées à des modifications structurelles des réseaux neuronaux en périphérie de la zone nécrosée (perméabilité membranaire, connectivité accrue et modification de la libération des taux de neurotransmetteurs excitateurs) [4]. Ainsi, les facteurs de risque qui prédisposent à la survenue d’une épilepsie vasculaire sont étudiés depuis plusieurs années avec regain d’intérêt depuis l’amélioration des techniques d’imagerie cérébrale. Au Gabon, c’est une étude préliminaire dont le but est d’évalué la fréquence hospitalière des épilepsies vasculaires et de décrire leurs aspects épidémiologiques.

Patients et methods

Il s’agissait d’une étude rétrospective à visée descriptive et analytique qui s’était déroulée du 1er janvier 2012 au 1er janvier 2016 dans le service de Neurologie du CHU de Libreville. Ont été inclus dans cette étude tout patient ayant présenté au moins une crise convulsive dans les suites d’un AVC et suivi dans le service de neurologie durant la période.  Le diagnostic d’épilepsie vasculaire a été posé sur la base d’une ou plusieurs crises épileptiques non provoquées au moins deux semaines après la constitution de l’accident vasculaire cérébral et en relation avec la lésion vasculaire. Ainsi pour toute crise survenant dans les 14 jours d’un AVC est précoce et toute crise survenant après 14 jours de celui-ci est tardive. L’épilepsie a été retenue comme variable dépendante sur la base du critère de jugement et les variables indépendantes ont été identifiés (aspects sociodémographiques, cliniques et paracliniques). Selon la taille des lésions, nous avons i dentifiés 3 t ypes d e l ésion: l arge ( > 1 cm), moyenne comprise entre (0,5-1cm) et minime (< 0,5 cm). La technique de collecte des données a été faite par dépouillement des dossiers médicaux de tous les patients hospitalisés dans le service de neurologie du CHUL durant la période d’étude. Le logiciel STATA/IC a servi de base à l’analyse des données. Pour les données quantitatives à savoir les moyennes avec leurs écarts types et extrêmes ont été calculés et pour les données qualitatives, les fréquences et les proportions ont été déterminées. Les comparaisons ont été faites à l’aide du test chi2 si les valeurs attendues sont inférieures à cinq. L’étude des facteurs associés a été faite par le modèle de régression logistique en analyse univariée et multivariée. L’analyse multivariée a été faite en introduisant dans le modèle, toutes les variables dont la valeur « p » en analyse univariée est ≤ 20%. Le seuil de significativité a été de 5% et les intervalles de confiance ont été calculés à 95%.

Résultats

1. Caractéristiques épidémiologiques des épilepsies vasculaires

Dans notre étude, 40 patients ont présenté une épilepsie vasculaire, soit une prévalence de 9,1%. Parmi les 40 patients épileptiques, 15,3% avaient un âge compris entre 61 et 70 ans ; 9,4% étaient de sexe masculin; 9,4 % résidaient en milieu urbain et 18,5% étaient des commerçants comme l’illustre le tableau I.

Tableau I: fréquence et risque prévalue de l’épilepsie vasculaire en fonction des caractéristiques sociodémographiques

2. Aspects cliniques et paracliniques

L’association AVC et HTA était reliée à l’épilepsie (p=0,000). Cette association était rencontrée chez 28,8% d’épileptiques (tableau II). Par, l’AVC seul ou l’hypertension isolée n’étaient pas associés à l’épilepsie vasculaire (p=0,318 et 0,379 respectivement).

Tableau II: Fréquence hospitalière de l’épilepsie vasculaire selon les FRCV

Sur le plan clinique, 50,0% des patients ont présenté précocement une épilepsie vasculaire, 70% une amnésie postcritique, 62,5% une morsure latérale de la langue et 95% présentaient plusieurs crises de type focal avec/ou sans généralisation secondaire comme l’indique le tableau III.

Tableau III: Répartition des patients victimes d’épilepsie vasculaire selon les caractéristiques cliniques de la crise.

Dans notre étude, la TDM cérébrale a été réalisée chez 35 patients. L’ischémie cérébrale était plus fréquente que l’hémorragie et 4 patients présentaient une lésion ischémique avec transformation hémorragique. Nous avons noté un lien significatif entre le type d’AVC et la survenue de l’épilepsie vasculaire. Le tableau IV illustre ces résultats.

Tableau IV: Fréquence de l’épilepsie vasculaire selon le type d’imagerie effectué et le type d’AVC

Parmi les 40 patients épileptiques, 30 présentaient une lésion corticale et 20 de taille moyenne. Après analyse, l’association entre la localisation de la lésion vasculaire et la survenue de l’épilepsie vasculaire était significative. Le tableau (V) illustre ces résultats.

Tableau V: fréquence et risque prévalue de l’épilepsie vasculaire selon la localization et la taille de la lésion

L’EEG réalisé chez les patients épileptiques montrait des anomalies chez 35 patients soit 87,5%. Ces anomalies étaient constituées des pointes lentes dans 55% des cas et des ondes lentes, focales et diffuses dans 32,5% des cas.

Tableau VI: Répartition des patients souffrants d’épilepsie vasculaire selon les données électroencéphalographiques.

Discussion

1. Prévalence globale de l’épilepsie vasculaire

Parmi les 440 patients victimes d’accident vasculaire cérébral, 40 ont développés de façon précoce ou tardive une épilepsie soit une prévalence de 9,1%. La prévalence retrouvée dans les études les plus récentes varie entre 1 et 20% des cas (en moyenne 10%) [5,6]. Cette prévalence était plutôt faible à 1,98% au Burkina en 2016[7] et de 2% en 2017 au Bénin [8].
Al mansouri et Abdel Barea au Maroc en 2008, trouvaient une prévalence de 9,2% [9]. Cette dernière est superposable à celle de notre étude. Pour Lucien Rumbach en France [1] près de 10% des patients victimes d’un accident vasculaire cérébral développait une épilepsie dans les suites précoces ou tardives. Ici, nous avons inclus les patients porteurs de malformation vasculaire et d’anévrisme rompus. Notre population d’étude était composée des patients victimes d’AVC hospitalisés dans le service de neurologie du CHU de Libreville. Enfin, l’étude de la mortalité n’a pas été introduite dans notre travail du fait du non suivi des patients après leur hospitalisation. De plus, cette variabilité de fréquence est liée à la définition même du concept d’épilepsie vasculaire par divers auteurs [10]. Pour Thiriaux A. et Vercueil L.[10,11], il s’agit de la survenue d’au moins deux crises épileptiques, non provoquées au moins une semaine après la constitution de l’AVC, en relation avec celui-ci.
Dans notre étude, la tranche d’âge de 61 à 70 ans était la plus atteinte. Le sexe masculin était majoritaire soit 9,4% contre 8,8% des femmes. Au Maroc, Al mansouri et Abdel barea [9] trouvaient un pic maximal dans la tranche d’âge de 60 à 70 ans avec une prédominance masculine. Certains auteurs soulignaient que l’épilepsie vasculaire est la principale cause de l’épilepsie débutant après l’âge de 60 ans [2,3]. Ceci pourrait se justifier par le fait que les AVC sont une pathologie fréquente de la personne âgée. Soixante-quinze pour cent des AVC surviennent après 65 ans [10] et ils sont responsables de 30 à 50% des épilepsies du sujet âgé [12].
Parmi les 40 patients ayant développés une épilepsie dans les suites d’un AVC, la plupart était retraité (16,0%) et 32 résidaient en milieu urbain soit 9,4%. Ces facteurs sociodémographiques ne sont pas appréciés par la plupart des études. Notre analyse n’a pas retrouvée de lien significatif entre ces derniers et la survenue de l’épilepsie vasculaire.
Néanmoins nous pouvons attribuer la forte fréquentation des milieux urbains par nos patients du fait que la majorité des patients quittent les zones rurales pour les zones urbaines où les structures sanitaires sont mieux équipées pour l’exploration et la prise en charge.

2. Facteurs associés à l’épilepsie vasculaire

Les facteurs associés à l’épilepsie vasculaire étaient essentiellement: la localisation corticale de la lésion, le type d’AVC et les facteurs de risque cardiovasculaires.
La localisation corticale était la topographie lésionnelle vasculaire la plus fréquente, soit 55,5 % des cas contre 3,2 % en cortico-sous-corticale et 1,73 % en sous corticale. Ce résultat est en accord avec celui d e P . Arnold et al. en 2001 en suisse, qui soulignait que 84,5% des patients atteints d’épilepsie vasculaire avait une lésion corticale contre 3,5% pour la localisation sous-corticale et 12,3% pour la localisation cortico-sous-corticale [13]. De nombreux protocoles expérimentaux permettent de comprendre que le foyer épileptogène est une région du cortex cérébral dont les neurones sont le siège d’une activité électrique anormale permanente. Ainsi, pour Al mansouri et Abdel barea, la topographie de la lésion vasculaire et sa taille, la nature d’AVC, le territoire artériel atteint et la sévérité initiale d’AVC sont les paramètres prédictifs d’une crise épileptique et sont en accord avec la majorité des études épidémiologiques [9].
Au cours de notre étude, 7,7% des patients présentaient une lésion ischémique, 9,3% une lésion hémorragique et 66,7% de lésion ischémique avec transformation hémorragique. Dans notre série, le type d’AVC était significativement associé à la survenue d’une épilepsie vasculaire (p=0,000). Les patients qui présentaient une lésion ischémique avec transformation hémorragique avaient 8,7 fois plus risque de développer une épilepsie par rapport aux patients qui avaient uniquement l’AVC ischémique ou hémorragique. En dehors de la transformation hémorragique, les patients présentant une hémorragie cérébrale étaient plus susceptibles de présenter une épilepsie vasculaire par rapport à l’ischémie cérébrale. Pour Al mansouri et Abdel barea, l’AVC hémorragique provoque plus des crises épileptiques spécifiquement dans les délais précoces si elle est comparé avec l’AVC ischémique [9]. Pour certains auteurs, l’hématome intraparenchymateux et son siège cortical, serait le plus grand pourvoyeur de crise épileptique après un AVC [5].
Quelques facteurs de risque cardiovasculaires ont été étudiés et analysés statistiquement. L’association HTA et AVC avait un lien significatif avec la survenue d’une épilepsie vasculaire (p=0,000). Ces patients qui présentaient simultanément ces deux facteurs avaient 4,5 fois plus présentés une épilepsie vasculaire que les autres. Ainsi, le rôle potentiel de ces deux facteurs ne peut être significativement prédictif que dans le cas où ils sont associés. L’étude récente de Dang Khoa Nguyen en 2006 [14], affirme notre constatation puisqu’il montre que le risque de survenue d’épilepsie pendant la première année après l’AVC augmente lorsque deux ou trois facteurs de risque sont associés.

3. Aspects cliniques

Dans notre étude, les crises focales avec ou sans généralisation secondaire prédominaient avec 55% et seulement 5% était en état de mal épileptique. Ces résultats sont en accord avec ceux des autres auteurs. Pour Thiriaux [10], tous les types de crises partielles peuvent être rencontrés, allant des crises partielles sans rupture de contact aux crises partielles avec rupture de contact et avec ou sans généralisation secondaire. La sémiologie des crises dépend de la topographie de la lésion vasculaire [7,11]. Les crises partielles motrices avec ou sans généralisation secondaire seront plus facilement repérées par l’entourage ou par l’équipe soignante, ce qui pourrait expliquer qu’elles puissent être plus fréquemment décrites. L’incidence et la prévalence de l’état de mal est très variable d’une étude à l’autre. Nous avons noté 5% de cas d’état de mal épileptique chez nos patients. Cette rareté d’état de mal a été aussi rapportée par Osserman et Labovitz (1,1%) en 2001[15,16]. Rumbach [24] a montré qu’un état de mal survenait dans 19% des crises épileptiques d’origine vasculaire, qu’il constituait la première crise dans 54% d es c as e t q u’il survenait au début de l’AVC dans 13% des cas. Cette variabilité de fréquence est liée à la population étudiée, aux méthodes diagnostiques et aux définitions d’état de mal épileptique. Le risque d’état de mal épileptique ne semble pas influencé par le type d’AVC ischémique ou hémorragique ou sa cause, mais serait accru en cas d’AVC invalidant [16,17].

4. Données électroencéphalographiques(EEG)

Parmi les EEG des patients de notre série, 12,5% des cas ont été sans anomalies, ce qui justifie que la normalité d’enregistrement n’élimine pas toujours la présence d’épileptogénéité. En effet, toutes les manifestations cliniques de crises épileptiques ne sont pas accompagnées de signes électroencéphalographiques typiques, de même un EEG porteur de ces signes n’est pas obligatoirement accompagnée d’une manifestation clinique [18]. Les anomalies les plus fréquentes ont été les pointes lentes 55%, par contre les ondes ralenties focales ou diffuses ont été présentes dans 32,5%. Ce résultat est comparable à celui retrouvé dans l’étude d’Al mansouri, Abdel barea au Maroc en 2008 [9] qui notaient les activités en pointes dans 56% des cas contre les ondes ralenties focales ou diffuses dans 33%. En effet, le tracé EEG du foyer épileptogène met en évidence, outre les pointes, des ondes lentes. Les pointes représentent la dépolarisation synchrone des neurones hyperexcitables tandis que les ondes lentes correspondent à des potentiels inhibiteurs hyperpolarisants. Il ya donc au sein du foyer épileptogène une alternance d’effets excitateurs et inhibiteurs. L’inhibition peut s’exercer au sein même du cortex (neurone de Renshaw), ou mettre en jeu des facteurs afférentes semblables à ceux qui peuvent favoriser l’excitation (les afférences sensorielles, les dispositifs d’origine sous-corticale qui contrôlent la vigilance). Mais d’une vue globale, on ne peut établir une corrélation entre ces types d’activités avec le risque de la survenue de l’épilepsie vasculaire. En effet, l’EEG dans la plupart des cas est anormal après l’AVC aigue mais l’ensemble de ces anomalies ne sont pas franchement spécifiques et font inclure les ralentissements focaux et diffus et les pointes.

Conclusion

De cette étude, il ressort que l’épilepsie vasculaire est de prévalence faible et prédominante chez le sujet âgé. La nature des lésions, la localisation corticale, la comorbidité hypertension et AVC sont fortement associés à la survenue des crises. Aussi, une sensibilisation sur la prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire pourrait en réduire la fréquence. Ces résultats suggèrent une fréquence élevée de l’épilepsie vasculaire en milieu hospitalier à Libreville, il est donc désormais impérieux d’évoquer le diagnostic d’épilepsie vasculaire devant tout patient victime d’un AVC qui présente des épisodes critiques d’allure convulsive. Une prise en charge globale précoce adéquate en dépend.

Références